Ostéoporose post-ménopausique

Définition

Il s’agit d’une maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et par l’altération de la microarchitecture du tissu osseux (augmentation de la porosité des os). L’ostéoporose entraine une augmentation de la fragilité osseuse et du risque de survenue d’une fracture. Les fractures les plus souvent concernées par l’ostéoporose sont celles du radius (le poignet) ; des vertèbres (tassement vertébral) et du col du fémur (la hanche).

L’ostéoporose atteint plus souvent les femmes que les hommes.

Épidémiologie

L'ostéoporose post-ménopausique touche 1 femme sur trois après 50 ans soit environ 5 millions de femmes en France. On compte plus de 150 000 fractures chaque année en France qui sont liées à l’ostéoporose. On estime que le risque fracturaire global est d'environ 39 % chez les femmes âgées de plus de 50 ans.

L'âge moyen de la fracture du col fémoral chez la femme est de 83 ans avec 20 à 25% de décès dans l'année qui suit l'accident.

Physiopathologie

Le tissu osseux est constitué d’une charpente protéique rigidifiée par le calcium. A l’âge adulte, le tissu osseux est en remodelage permanent avec en alternance, des phases d’ostéo-résorption et d’ostéo-formation. Ces phases sont assurées par deux types de cellules : les ostéoblastes (formation) et les ostéoclastes (résorption). A l’état normal chez l’adulte ce processus est légèrement déficitaire mais permet de garder un équilibre. Chaque phase de remodelage dure 120 jours. Environ 10 % de la matrice osseuse est renouvelée chaque année.

Chez la femme, la perte osseuse est maximale dans l'année qui précéde les dernières régles et les 2 à 3 premières années post-ménopausiques.

L’équilibre de ce processus est assuré en partie par :

La vitamine D : vitamine apportée en petite quantité par l’alimentation et également synthétisée au niveau de la peau sous l’action des rayons solaires ultraviolets (UV) ;
Le calcium : substance apportée par l’alimentation. Le maintien d’un taux stable de calcémie (taux de calcium circulant dans le sang) est indispensable au fonctionnement de l’organisme ;
La parathormone : hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes, petites glandes situées au niveau de la base du cou, derrière la glande thyroïde ;
Chez la femme, à la ménopause, la carence en œstrogènes provoque un déséquilibre entre la résorption et la formation osseuse provoquant une fragilisation accélérée progressive du tissu osseux.

Dans l’ostéoporose, du fait d’un manque en calcium ; en protéines ; ou en vitamine D, le mécanisme de résorption domine celui de la formation, ce qui augmente la fragilité osseuse.

Ainsi, l’ostéoporose résulte soit d’une acquisition d’un capital osseux insuffisant lors de la période de croissance, soit d’une augmentation anormale de la résorption osseuse à l’âge adulte.

Des facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux interviennent dans l’apparition de cette maladie.

On distingue l’ostéoporose liée à l’âge et l’ostéoporose induite par certaines pathologies ou par la prise de certains traitements dite « ostéoporose secondaire ».

Facteurs de risque - Causes

Parfois, il n’existe aucun facteur de risque. Plus les facteurs de risque sont nombreux, plus le risque d’ostéoporose est augmenté. Ces facteurs sont :

L’âge ;
Le sexe féminin ;
Antécédent personnel de fracture (sauf doigts, orteils, crâne et face) ;
Facteurs héréditaires : antécédent familial d’ostéoporose, antécédent familial au premier degrè de fracture du col du fémur ;
Chez la femme, une carence en œstrogènes (ménopause, ménopause précoce, puberté tardive) ;
Immobilisation prolongée (plâtre, sédentarité), activité physique insuffisante ;
Troubles endocriniens : hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, diabète insulino dépendant, hypercorticisme, hyperandogénie ;
Maladies métaboliques : hémochromatose, hypercalciurie ;
Malabsorption intestinale, malnutrition ;
Faible indice de masse corporelle avec une IMC < 19 ;
Troubles alimentaires ou insuffisance d’apport en calcium et en vitamine D ;
Cirrhose ;
Rhumatismes inflammatoires : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante ;
Castration chimique ou chirurgicale ;
Traitement au long cours : corticoïdes, analogues de la GnRH, anti-aromatases, anticoagulants (héparine) ;
Insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatocellulaire ;
Certaines maladies héréditaires ;
Tabagisme, éthylisme chronique, consommation excessive de café et de certaines boissons gazeuses contenant de la caféine.

Signes cliniques - Symptômes

Il n’existe la plupart du temps aucun signe clinique. Parfois, il s’agit d’une diminution progressive de la taille (> 1 cm tous les 10 ans) due à des tassements des corps vertébraux ; accentuation de la courbure de la colonne vertébrale en avant ; apparition de douleurs de type lombalgies ; survenue d’une fracture (poignet, col du fémur, tassement vertébral).

Examens complémentaires

Devant un contexte clinique évocateur d’ostéoporose, des facteurs de risques doivent être recherchés et l’examen clinique orienté à la recherche de ses complications. Un bilan biologique préalable permet de rechercher une ostéoporose secondaire ou une ostéomalacie et d’adapter alors un traitement spécifique.

Ce bilan comprend :

Dosage des CTX à jeun (marqueur du remodelage osseux). Son élévation est corrélée à l'augmentation du risque fracturaire de manière indépendante de la DMO. Ce dosage permet le suivi thérapeutique après traitement ;
Numération formule sanguine (NFS), plaquettes ;
Vitesse de sédimentation (VS) ;
Créatininémie, phosphatases alcalines ;
Calcémie, calciurie, phosphorémie ;
Électrophorèse des protéines, protéinurie des 24 heures ;
TSH.

Une ostéodensitométrie est ensuite demandée, lorsqu’il existe une indication de la mesure de la densité minérale osseuse.

Diagnostic

Le diagnostic d’une ostéoporose est posé par l’ostéodensitométrie biphotonique (absorptiométrie biphotonique osseuse aux rayons X). Cet examen permet de mesurer la densité minérale osseuse (DMO). Plus la DMO est basse, plus le risque de fracture est élevé. Chaque déviation de la normale d’un écart type (déviation standard) multiplie par 2 le risque fracturaire. La déviation de la normale est exprimée par le T score. Le T score est évalué sur deux sites : au niveau de l’extrémité supérieure du fémur et au niveau du rachis lombaire (colonne vertébrale). Il est exprimé en comparaison avec le score normal d’une population âgée de 20 à 30 ans, du même sexe. Il est par définition toujours bas. Le Z score correspond au T score exprimé en comparaison avec le score normal d’une population de même âge que le sujet examiné.

En fonction du T score (écart de la moyenne de référence chez l’adulte jeune en déviations standards), on parle de :

Examen normal lorsque le score est compris entre 0 et -1 ;
Ostéopénie lorsque le score est compris entre - 1 et - 2,5 ;
Ostéoporose lorsqu’il est < - 2,5 (au niveau du rachis et/ou du fémur).

Indications de l’ostéodensitométrie

L’ostéodensitométrie est remboursée par la sécurité sociale lorsqu’elle est effectuée pour les indications suivantes :

Prsence de facteurs de risque d'ostéoporose : pathologie ou traitement inducteurs d’ostéoporose ;
Signes cliniques d’ostéoporose : fracture vertébrale sans contexte traumatique ou tumoral évident, fracture périphérique survenue sans traumatisme majeur ;
Chez la femme ménopausée : ménopause survenue avant l’âge de 40 ans, indice de masse corporelle < 19 kg/m2 , antécédent de fracture du col du fémur chez un parent au premier degré ;
Contrôle 2 ans après la mise en place d'un traitement puis à la fin du traitement (car 2 à 5 ans après la fin du traitement on observe un retour à la même DMO qu'en l'absence de traitement) ;
Contrôle effectué 3 à 5 ans après une première ostéodensitométrie ayant montré une valeur normale ou une ostéopénie, chez une femme ménopausée, lorsqu’un traitement n’a pas été instauré.

Elle est donc recommandée entre 50 et 65 ans en cas de facteur de risque et de manière systématique à partir de 65 ans (hors recommandations en France).

Prévention

La prévention de l’ostéoporose vise à diminuer le risque de fracture en modifiant son mode de vie. Il est important d’appliquer ces mesures dès le jeune âge, car c’est là que se constitue le capital osseux :

Exercice physique régulier : une activité physique réalisée en charge, avec impacts et renforcement
musculaire, soumettant les os à des forces de torsion (course à pied, marche avec bâtons, danse, musculation, pilates) permet d’accroitre la densité osseuse, à raison d’une heure trois fois par semaine ;
Alimentation équilibrée : apport alimentaire quotidien et suffisant de Calcium (à raison de trois produits laitiers par jour, privilégier les fromages à pate sèche) et de vitamine D. apport alimentaire en protéines ;
Prévention des chutes chez la personne âgée en adaptant son environnement ;
Éviter une consommation excessive d’alcool, tabac, café.

Traitement médicamenteux préventif

Il est important dans la décision thérapeutique de prendre en compte la densité minérale osseuse qui est inversement proportionnelle au risque fracturaire. Cet indice doit être considéré, en même temps que l’âge du patient, ses antécédents, l’âge de la ménopause, l’indice de masse corporelle et la prise d’autres médicaments inducteurs d’ostéoporose.

Les bisphosphonates

Les bisphosphonates agissent en inhibant la résorption osseuse.

Le raloxifène (SERM : Selective Estrogen Receptor Modulator)

Le raloxifène agit en inhibant la résorption osseuse. Il est pertinent sur la colonne vertébrale mais non démontré sur le fémur.

Le tériparatide

Le tériparatide (parathormone) agit en stimulant la formation osseuse.

Le ranélate de strontium (SERM : Selective Estrogen Receptor Modulator)

Le ranélate de strontium inhibe la résorption et stimule la formation osseuse à la fois.

Le calcium

Une supplémentation en calcium est recommandée en cas de carence alimentaire, notamment chez la femme âgée.

La vitamine D

Une supplémentation en vitamine D est recommandée en cas de carence, notamment chez la femme âgée.

Traitement hormonal de la ménopause (THM)

Le THM garde comme seule indication un traitement en deuxième intention, à distance de la ménopause, chez les femmes ayant un risque élevé de fracture, en cas d’intolérance ou de contre-indication aux autres traitements indiqués dans la prévention de l’ostéoporose. Il est dose-efficace pour être curatif. Le traitement est indiqué dès le début de la ménopause en cas de facteurs de risque et d'une DMO < -2.

L'efficacité du traitement est évaluée par une DMO à 2 ans +/- dosage des CTX.

Le traitement contre l’ostéoporose est remboursé par la sécurité sociale dans les cas suivants :

Antécédent d’une fracture ostéoporotique ;
En l’absence de fracture : - T score < -3 ; T score < -2,5 avec d’autres facteurs de risques (âge < 60 ans, corticothérapie, IMC < 19 kg/m2 , antécédent familial maternel fracturaire, ménopause avant 40 ans).